2019. November 20. szerda
A Yale Egyetem kutatói nemrég felfedeztek egy gént, mely olyan sérüléseket hoz létre az artériák belső falán, ami elősegíti az erek korai elmeszesedését.

Az érelmeszesedés az egyik leggyakoribb oka a hirtelen bekövetkező, gyakran halálos szívinfarktusnak. A Yale Egyetem kutatói Dr. William Sessa professzor vezetésével olyan egereken végeztek kísérleteket, melyek Akt1 génje nem működött. Amikor ezeket az egereket magas koleszterintartalmú táplálékkal etették, nagyon hamar mutattak olyan tüneteket, melyek az emberek esetében is megjelennek érelmeszesedés esetében.

érelmeszesedés gén genetika érfal sérülés

„Az állatok körülbelül egyötöde valószínűleg szívinfarktus miatt halt meg. Ez valószínűleg amiatt következett be, mert az érbelhártya normális növekedéséhez szükséges Akt1 gén hiányzott szervezetükből.” – magyarázta Dr. Sessa.

Az érelmeszesedés az erek krónikus gyulladásos reakciója, mely főleg a vérben szállított zsírtartalmú lipoproteinek lerakódása miatt alakul ki. Maga a meszesedés, azaz az ér falának megkeményedése a zsír- és koleszterintartalmú fehérjék lerakódása miatt következik be. Az Akt1 gén felelős azért, hogy az érbelhártyát (endothelt) alkotó sejtek megfelelő módon fejlődjenek, mivel ezek a sejtek szabályozzák a vérnyomást, a véralvadást, a meszes lerakódások kialakulását és nem utolsó sorban az új erek képződését.

A felfedezés lényege, hogy az Akt1 hiánya nagymértékben fokozza az érsérüléseket, valamint ezek kapcsán a meszes felrakódások kialakulását. Ennek megfelelően az Akt1 gén specifikus aktiválása csökkentheti az artériák, különösen a szívkoszorúerek falának meszesedését, valamint fokozhatja a már kialakult plakkok stabilitását.

Jelenleg több olyan kutatás is folyik, mely éppen az Akt gén gátlásán keresztül kifejtett daganatellenes hatást vizsgálja, így ezen módszerek mellékhatásaiként valószínűleg jelentkezni fognak a fokozott érelmeszesedés tünetei.


Forrás: Medipress
2007. 12. 21.
Ossza meg: Kövessen minket:



Vital - egészségügyi linkcentrumKeresés