2020. Augusztus 11. kedd
Amerikai őssejtkutatók elsőként világítottak rá arra, hogy a felnőtt szívizom sejtjei miért veszítik el szaporodókészségüket. A felfedezés magyarázhatja az emberi szív alacsony regenerációs kapacitását.

Az emberi szervezet az élet első hetében még képes a károsodott szervek spontán regenerációjára, vagyis arra, hogy új, működőképes szövetet alakítson ki; ezt a tulajdonságát azonban elveszti, és felnőtt korban már nem képes rá. Ha ezt a képességet vissza lehetne állítani, új perspektíva nyílna meg a gyógyászatban.

szív, szívizom

A Kaliforniai Egyetem (Los Angeles) kutatóinak a Cell Biology c. szaklapban megjelent tanulmánya pontosan ezt a lehetőséget veti fel: vissza lehet-e fordítani az emlős sejtek belső óráját, és ezáltal venni rá a szívizomsejteket a szaporodásra, és új szívizomszövet kialakítására. A jelenség ahhoz volna hasonló, ahogy a szalamandráknál is képesek a szívizomsejtek a károsodás hatására primitívebb formába visszaalakulni, így lépve be újra a sejtciklus folyamatába.

Az emberi egyedfejlődés során az izomsejteket előalakok (progenitor őssejtek) hozzák létre. Amint kialakul a szívizom, az éretlen sejtek érett szívizomsejtekké alakulnak át, melyek többé nem képesek az osztódásra. Ezzel szemben gőtéknél és szalamandráknál a szívizom sejtjei képesek oda-vissza alakulni a primitív, és az érett alak között, ami segíti a szövetkárosodás kijavítását.

Dr. Robb MacLellan és munkatársai szerint az emberi szívizom erre azért nem képes, mert sejtjei primitívebb állapotban vannak, nem képesek arra az összehúzódásra, ami alapvető a normál szívműködés szempontjából. Testünk mérete miatt ráadásul ez az összehúzódás nagyobb fokú, mint ami a gőték és szalamandrák keringésének és vérnyomásának fenntartásához szükséges.

A kutatók sejtvonalak segítségével és egérkísérletes modellben folytatott vizsgálatai alapján molekuláris módszerekkel képesek lehetnek kiütni azokat a fehérjéket, melyek gátolják a sejtciklust, így a szívizomsejtek újra beléphetnének abba. A módszer megfordítható kell, hogy legyen, ugyanis a károsodás kijavítása után már ismét érett sejtekre van szükség az szív pumpafunkciójának fenntartásához. A munkacsoport nanoszkopikus részecskékkel, a kisméretű, interferáló RNS-ekkel kísérletezik, melyek segítségével gátolható a célzott fehérje kifejeződése. Az oxigénhiány elpusztult területre ezzel a módszerrel újraprogramozott szívizomsejteket juttatnának, melyek élő izomszövetet hoznának létre.


Forrás: Medipress
2011. 08. 15.
Ossza meg: Kövessen minket:



Vital - egészségügyi linkcentrumKeresés